DEXATRIN® 2mg/mL

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Solución Inyectable
INFORMACIÓN FARMACOLÓGICA

 

 

 

 

 

Nombre Comercial: Dexatrin® Sol. Inyectable

Nombre Genérico: Dexametasona

 

FÓRMULA

 

Cada mL contienen:

Dexametasona…………………………………………………………2.00 mg

Vehículo c.s.p.

 

CARACTERÍSTICAS DEL PRINCIPIO ACTIVO

Denominación química: 9a-fluoro-16a-metilprednisolona.

Fórmula empírica: C22H29FO5

Peso molecular:  392.5

Descripción y propiedades físicas:

  • Polvo cristalino blanco inodoro
  • Punto de fusión de 262 – 264°C
  • Prácticamente insoluble en agua
  • Casi soluble en alcohol, acetona, dioxano y alcohol metílico,
  • Ligeramente soluble en cloroformo
  • Muy soluble en éter.

 

DESCRIPCIÓN DEL PRODUCTO TERMINADO

Es un potente antiinflamatorio con efectos hormonales y metabólicos de acción prolongada.

 

INDICACIONES

  • Recomendado en inflamaciones agudas o crónicas en cualquier especie animal (artritis, osteoartritis, traumatismos, reumatismos, síndrome discoidal).  
  • Por su efecto gluconeogénico (aumento de la glucosa sanguínea) está indicado como tratamiento auxiliar de la cetosis bovina.  
  • Como antiestresante antes del transporte de ganado, reduciendo la pérdida de peso.
  •  Por su efecto antialérgico se utiliza en urticarias, pruritos inespecíficos, eccemas, piquetes de animales ponzoñosos, serpientes y shock anafiláctico.
  • Utilizado en forma conjunta con antibióticos favorece la penetración en la zona afectada: mastitis, neumonías, metritis, gabarro.
  •  Utilizado para la inducción del parto.

 

DATOS  FARMACOLÓGICOS

 

Clasificación farmacológica y terapéutica:  Glucocorticoide. Antiinflamatorio.

 Los corticosteroides causan los siguientes efectos:

a. Metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas:

  • Aumento de la gluconeogénesis.
  • Menor utilización periférica de la glucosa.
  • Antagonismo con la insulina.
  • Aumento del catabolismo proteico (antianabolismo).
  • Reducción de los depósitos grasos.

b. Efectos antiinflamatorios:

  • Reducción de los linfocitos y eosinófilos circulantes, y del tejido linfoide.
  • Reducción del grado de inflamación local.
  • Posibles efectos adversos sobre la producción de anticuerpos.
  • Efecto antialérgico.

c.     Inhibición de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), por reprimir la descarga de hormona descargadora de corticotropina (CRH) en el hipotálamo. 

  • Metabolismo de los hidratos de carbono: Se estimula la transformación de los aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis) e inhibe la utilización periférica de la glucosa, lo cual conduce a un incremento de las reservas tisulares de glucógeno, especialmente en el hígado.  Hay hiperglucemia y glucosuria (diabetes esteroídica), lo que agrava la diabetes mellitus, pero puede aliviar temporalmente la higlucemia de las vacas cetósicas.
  • Metabolismo de las proteínas:  Se activa el catabolismo de las proteínas, con balance negativo de nitrógeno y de ácido úrico.  El anabolismo proteico queda frenado y, en efecto, cesa el crecimiento de los animales jóvenes, las heridas cicatrizan más lentamente y puede haber inhibición de la producción de anticuerpos a causa de este efecto antianabolizante. Se incrementa el nivel de aminoácidos en sangre, debido a la mayor desintegración de las proteínas del músculo, con lo cual con frecuencia se produce emaciación muscular y debilidad. El transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares es menor, excepto en el hígado, en el que es mayor.
  • Metabolismo de las grasas:  La influencia de los corticoides adrenales sobre el metabolismo graso no se conoce bien.  La gluconeogénesis inducida favorece el catabolismo de las grasas, así como la movilización de las reservas lipídicas del cuerpo.  La prolongada hipersecreción de corticosteroides provoca frecuentemente “Abdomen colgante” y “Cara de luna llena”.
  • Metabolismo de los electrolitos y del agua:  La acción de los corticosteroides sobre el metabolismo hídrico y salino es menos intensa que la que ejercen los mineralocorticoides.  Los corticosteroides en exceso causa retención de sodio y diuresis potásica.  Altas y continuadas dosis provocan edema, hipocalemia y alcalosis metabólica.  La terapéutica con potasio alivia esta condición y puede aplicarse cuando resulta necesaria durante el tratamiento con corticosteroides.  La sobredosis prolongadas producen polidipsia y poliuria.
  • Sistema endocrino:  La administración repetida de glucocorticoides a elevadas dosis durante varias semanas o meses suprime la producción de ACTH por adenohipófisis, y del factor descargador de corticotropina (CRF) por el hipotálamo.  La insuficiencia adrecortical secundaria así ocasionada es bastante común en perros sometidos a tratamiento prolongado con corticosteroide con fines antiinflamatorios.
  • Sistema musculoesquelético:  La administración excesiva de corticosteroides, así como el hipercorticoidismo de cualquier tipo que sea, ocasiona debilidad muscular como resultado de la pérdida de potasio.  Bajo el tratamiento prolongado con corticosteroides, en dosis altas, y ACTH, hay mayor eliminación de calcio, fósforo y nitrógeno, lo cual produce o intensifica un estado de osteoporosis, con mayor riesgo de fracturas.
  •  Acción antiinflamatoria:  Los corticosteroides suprimen la respuesta del tejido conjuntivo frente a la lesión, bien sea química, térmica, traumática, anafiláctica o infecciosa.  El efecto antiinflamatorio procede de la capacidad que tienen dichas hormonas para inhibir la actividad de los fibroblastos y la formación del granuloma.  Los corticosteroides estabilizan los lisosomas en el tejido lesionado y los leucocitos, impidiendo que las enzimas proteolíticas lisosomales escapen hacia las células vecinas. Evidentemente, el efecto antiinflamatorio interfiere la respuesta normal del organismo ante las infecciones bacterianas. Además, aumenta el tono capilar y la permeabilidad selectiva, lo que disminuye la exudación del plasma hacia los tejidos (edema).  Se desconoce el mecanismo exacto, pero es evidente que los corticosteroides inhiben la respuesta normal de los tejidos ante la lesión y alivian los síntomas de muchos procesos tales como la artritis y la alergia.  La formación de tejido cicatricial está inhibida, porque los corticosteroides deprimen la formación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.  Esto tiene efectos adversos para la cicatrización de las incisiones quirúrgicas.
  • Sistema hematopoyético:  Los corticosteroides causan una marcada reducción de los eosinófilos, monocitos y linfocitos circulantes. El tratamiento prolongado produce granulocitosis neutrofílica y es linfolítica, disminuyen  los linfocitos circulantes e involucionan los nódulos linfáticos, el timo y el bazo.
  • Producción de anticuerpos:  Puede resultar afectada contra algunos antígenos, lo que hace que algunos veterinarios no simultaneen los tratamientos inmunizantes con la administración de corticosteroides, a menos que sea absolutamente necesario.
  • Sistema vascular y shock:  Las dosis masivas de corticosteroides son eficaces en el tratamiento del shock circulatorio provocado por endotoxinas bacterianas, hemorragia o traumatismos. El tratamiento del shock circulatorio con corticoides se practica generalmente en el caballo y en el perro, pero también está indicado en otras especies.  Los efectos farmacológicos deseados solo se obtienen administrando los corticoides por vía intravenosa en dosis masivas y sin pérdida de tiempo.
  • Metabolismo y excreción: Los esteroides circulantes se encuentran en el plasma en dos formas: Tanto los segregados por la glándula como el cortisol inyectado, se encuentran primero libres, pero pronto se unen débilmente a una proteína específica del plasma (a-globulina) llamada transcortina, la unión es débil y reversible, y su fuerza es inversa al número de grupos polares que tenga la molécula del esteroide.  Normalmente, el 75% del corticosteroide se encuentra ligado a la transcortina.  Otro 10-15% está unido a la albúmina, el restante 10 – 15% está en forma no ligada, y ésta es la parte fisiológicamente importante, pues es libre de entrar a las células y manifestar sus efectos. A medida que la forma libre es metabolizada por las células sobre las que actúa, o bien conjugada en el hígado su eliminación, se liberan moléculas de la hormona de la porción ligada a la transcortina, para mantener el nivel necesario de la hormona libre en el plasma.  La vida media de los corticosteroides es de menos de 2 horas; es decir, pronto es captado por el hígado, en donde se conjuga principalmente con el ácido glucorónico, y menos con el ácido sulfúrico. Estas sustancias son hidrosolubles y están listas para su excreción con la orina (75%) o con las heces (25%). En los rumiantes está muy favorecida la ruta urinaria.  En los túbulos renales se reabsorbe activamente el 80 – 90% del cortisol libre, pero no las formas conjugadas que permanecen en la orina.
  • Los corticosteroides sintéticos como la dexametasona sé metabolizan y se eliminan mucho más lentamente; de aquí su mayor potencia y sus efectos más prolongados.
  • Reacciones Secundarias: Puede provocarse insuficiencia adrenal si no se suspende el tratamiento con dosis progresivamente decrecientes.  Puede inducir el aborto.  Abdomen colgante, cara de luna llena. Osteoporosis.
  • Interacciones: Se debe vigilar la administración concomitante con anticoagulantes y otros analgésicos antiinflamatorios, con barbitúricos, con penicilinas ya que pueden interferir con las mediciones urinarias de esteroides.
  • Contraindicaciones: No aplique a hembras gestantes en el último tercio de la gestación.  No utilice en infecciones virales.  En animales con tuberculosis y nefritis crónica, enfermedad de Cushing y úlcera péptica, en osteoporosis, diabetes y enfermedades cardíacas y renales.

 

ESPECIES A USAR EL PRODUCTO

Se usa en todas las especies.

 PRECAUCIONES

En enfermedades de origen viral, se debe de tener especial cuidado en utilizarlo.  La utilización el final de la gestación puede adelantar el parto en bovinos.

 

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

 

Vía de administración: intramuscular o intravenosa.

DOSIS:

La dosis puede aplicarse como dosis única o dividirla cada 12 horas.

Bovinos: 4 - 10 mL.

Equinos: 2 - 5 mL.

Especies menores: ¼ -1 mL.

 

PERÍODO DE SUSPENSIÓN

No usar este producto en animales con diabetes mellitus y procesos osteoporóticos, puede utilizarse en el último tercio de la gestación estrictamente bajo indicaciones y vigilancia del MVZ.  El consumo de la carne para uso humano del animal tratado debe ser después de 8 días de la última aplicación.  No usar para consumo la leche procedente de animales tratados con este producto hasta tres días después de la última aplicación.

 

  DURACIÓN DEL PRODUCTO

El producto terminado tiene una duración de 36 meses.

 

ALMACENAMIENTO O CONSERVACIÓN

Producto medicinal. No se deje al alcance de los niños.  Guárdese en lugar fresco y seco.

 

PRESENTACIÓN

Frasco – ampolla de   10 mL.

Frasco – ampolla de 100 mL.

 

BIBLIOGRAFÍA:

1.   The Merck Index.  11ava. Edición. Merck & Co., Inc.  N.J. USA 1989 pp 2922.
2.   N.H. Booth. L.E. McDonald. Farmacología y terapéutica veterinaria.  1ra. Edición Vol I. Editorial Acribia, S.A. Zaragoza (España) 1988 pp 629 – 648.
3.   Martindale, The Extra Pharmacopoeia. The Pharmaceutical Press, Londres, 1989. Pp 887.

 

 

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