MEDOX ABC® TABLETA

FORMA FARMACEUTICA:
Tableta Recubierta

COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA:

Cada tableta recubierta contiene:

NOMBRE COMERCIAL:
Medox ABC^®

NOMBRE GENÉRICO:
Complemento vitamínico.

No se presenta contraindicaciones si se respeta la dosis indicada. En caso que exista hipersensibilidad a alguno de los ingredientes en la formulación.

La vitamina A desempeña un papel importante en la visión a nivel de la retina, necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos, para la reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales. Su deficiencia lleva a la atrofia de los mismos, seguida de la proliferación anormal de la capa basal, con formación de un epitelio estratificado muy queratinizado.

Las vitaminas del complejo B (Tiamina, Piridoxina, Riboflavina, Cianocobalamina) juegan un papel vital en la conversión de carbohidratos, proteínas y grasas en los tejidos. La tiamina actúa como una coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en casos de deficiencia de esta vitamina, los ácidos pirúvico y láctico se acumulan en los tejidos lo que resulta en fatiga, anorexia, molestias gastrointestinales, taquicardia, irritabilidad y síntomas neurológicos. La piridoxina es esencial en el metabolismo de los aminoácidos. En pacientes, tanto adultos como niños, con deficiencia de piridoxina, se ha reportado casos de convulsiones y anemia hipocrómica, así como lesiones en la piel y boca. Algunas neuritis periféricas y la neuritis asociada con la terapia de INH pueden ser debidas a deficiencia de piridoxina. La deficiencia de riboflavina se caracteriza por un síndrome bien definido, cuyos rasgos son estomatitis angular, glositis, labios enrojecidos y brillantes, queratosis folicular seborréica de los pliegues nasolabiales, nariz y frente.  La cianocobalamina es esencial en la síntesis de ácidos nucleicos y para la maduración normal de los glóbulos rojos, su deficiencia provoca anemia y signos gastrointestinales como glositis, síntomas subjetivos como lasitud y defectos neurológicos produciendo una mejoría cuando se administra cianocobalamina.

La vitamina C o ácido ascórbico es esencial para la síntesis de colágeno y material intercelular. Está envuelta en la conversión de ácido fólico a folínico en el proceso de transporte electrónico y se cree que interviene en el metabolismo de la tiroxina.

Su deficiencia produce escorbuto, el cual rara vez se observa en el adulto; pero con frecuencia en el infante. La ingesta de ácido ascórbico es importante durante el embarazo y la lactancia.  La vitamina D regula el metabolismo del calcio y fósforo en lo que se refiere principalmente a su absorción intestinal y su depósito óseo y dental. Su carencia provoca raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.

La Nicotinamida interviene en los procesos enzimáticos relacionados con las oxidaciones celulares y su presencia es necesaria para la integridad funcional de la piel, mucosa digestiva y sistema nervioso central principalmente. Su deficiencia (factor PP) produce la afección denominada pelagra con lesiones inflamatorias y ulcerosas en la piel, mucosa bucal e intestino.

El Pantotenato de calcio está presente en los tejidos vivos y es comúnmente considerado como un miembro de las vitaminas del complejo B. Es un miembro de la coenzima el cual interviene en los procesos de acetilación en ciclo tricarboxicilico de Krebs.

La vitamina A se absorbe en el intestino delgado. Se almacena en el hígado en forma de palmitato.  Se transforma y se degrada casi totalmente en el organismo y poco se excreta en los emuntorios como tal; pasa a la bilis, pero se vuelve a reabsorber en el intestino. Pasa bien a través de la leche materna.

La cianocobalamina se enlaza en gran proporción a las transcobalaminas del plasma. Se absorbe desde el tracto gastrointestinal; pero su absorción es irregular cuando se administra en grandes dosis y la absorción es limitada en pacientes que carecen del factor intrínseco, con síndrome de malabsorción, con enfermedad o anormalidad en el intestino, o después de una gastrectomía. Se almacena en el hígado, se excreta en la bilis y sufre alguna reabsorción enterohepática. Parte de la dosis se excreta por la orina, la mayoría en las primeras 8 horas.  La tiamina se absorbe por el tracto gastrointestinal, pero se pierde en un 20 – 25% en las heces. Parte de la tiamina absorbida se almacena en el hígado, cerebro, riñón y corazón, esencialmente en forma de pirofosfato de tiamina. Se destruye parcialmente en el organismo y el 20 – 40 % se excreta por la orina y algo por el sudor y la leche. Dicha excreción depende de la dosis y del estado de carencia del organismo; si existe carencia, el organismo retiene la vitamina.

La piridoxina se absorbe bien por vía bucal. Una vez en la circulación se distribuye por todos los órganos especialmente hígado, corazón y riñones. Parte se metaboliza en los mismos. Se transforma en ácido 4-piridóxico que se excreta por la orina.  La riboflavina se absorbe bien en el intestino, cuando se administra por vía bucal, absorbida pasa a la sangre y se distribuye en todos los órganos, especialmente hígado, riñón, corazón y todas las células se transforma en mono y dinucleótidos. Se metaboliza parcialmente en el organismo y el resto se excreta en la orina y en la leche materna.

El ácido ascórbico se absorbe rápida y completamente en el tracto intestinal. Pasa a la sangre y se almacena en todos los órganos; pero su concentración es mayor en los de gran actividad metabólica como la hipófisis suprarrenal, timo (joven), hígado, cerebro, glándulas sexuales y tiroides. Es metabolizada y destruida parcialmente en los tejidos (50-70%) y el resto se excreta por la orina. El ácido ascórbico pasa a través de la leche materna. La vitamina D se absorbe por vía linfática, pasando luego a la sangre y se almacena en el hígado principalmente y también en tejido adiposo, riñón y bazo. Se transforma en 25-hidroxicolecalciferol, metabolito principal. La vitamina D y sus metabolitos se eliminan principalmente por la bilis al intestino y muy poco en la orina. Pasa a través de la leche materna.

La nicotinamida es rápidamente absorbida por el tracto gastrointestinal. Una vez absorbidas pasa a la sangre y se distribuye en todos los órganos especialmente en el hígado, riñón y músculos, pero existe poco almacenamiento celular a nivel de todas las células. La nicotinamida se transforma en el hígado, siendo sus metabolitos principales la N-metilnicotinamida, y la 6-piridona-N-metilnicotinamida, y el ácido nicotinúrico. La excreción se realiza en la orina parcialmente en forma de nicotinamida, pero la mayor parte como metabolitos. Pequeñas cantidades pasan a través de la leche.

El pantotenato de calcio se absorbe rápidamente desde el aparato digestivo. Aparentemente no se degrada en el cuerpo humano dado que la ingesta y la excreción son aproximadamente iguales. Alrededor del 70% de lo absorbido se excreta por la orina.

Una ingesta masiva de este producto puede resultar en intoxicación peligrosa, por lo que debe mantenerse fuera del alcance de los niños.

No se debe sobrepasar las dosis recomendadas ya que puede provocar hipervitaminosis principalmente de la vitamina D y A.  No debe sobrepasar la dosis recomendada.

Presenta buena tolerancia y seguridad excelente. No se han observado efectos secundarios con la dosis indicada.

Los efectos antiparkinsonianos de la levodopa pueden ser inhibidos por la piridoxina.   Los anticonceptivos aumentan la concentración de vitamina A en el plasma.

La intoxicación por sobreingesta de vitamina A ó hipervitaminosis A no es frecuente, siendo necesario grandes dosis para producirlo, algunas veces se ha observado en adultos cuando ingieren 180 mg o sea 600,000 UI por día, que la tomaron durante meses o años. Los síntomas por intoxicación de vitamina A son los siguientes: pigmentación cutánea, hiperqueratosis, alopecia, prurito, anorexia, debilidad y dolores osteoarticulares.  El tratamiento consiste en la interrupción de la administración de la vitamina, que lleva rápidamente al retroceso de los trastornos, salvo la hiperostosis que dura algunos meses.

La intoxicación por sobreingesta de vitamina D o hipervitaminosis D se debe a dosis mayores de 3.75 mg o sea 150,000 UI por día, administrada durante forma continua por meses. Los síntomas principales son digestivos, nerviosos, renales, óseas y metabólicas:

Trastornos digestivos: anorexia, vómitos, diarrea, siendo los primeros en aparecer.

Trastornos nerviosos y generales: lasitud, debilidad muscular, mareos, cefalea, palidez.

Trastornos renales: albuminuría, nicturia y retención nitrogenada (insuficiencia renal por nefrocalcinosis).

Alteraciones óseas: osteoporosis, a pesar de la calcificación de la metáfisis, se produce descalcificación de la diáfisis.   Las modificaciones metabólicas: hipercalcemia e hipercalciuria.

El tratamiento consiste en la supresión de la administración del preparado, cediendo generalmente los síntomas. En caso de producirse una hipercalcemia elevada son útiles los corticosteroides, 40 a 100 mg de prednisona por día o sus equivalentes.

La vitamina es relativamente inocua y solamente dosis muy elevadas administradas durante un tiempo prolongado son capaces de producir algunos trastornos nerviosos como: debilidad muscular,  cefalea y visión turbia, que ceden al suprimir el tratamiento.

No se han reportado casos de sobredosis vía tópica.

Vía de administración:
Oral

Dosis:
Una tableta recubierta diaria, o en la dosis que el médico sugiera.

Muestra Médica:
cartoncito por 2 tabletas
caja por 4 tabletas

Farmacia:
caja por 10 tabletas
caja por 30 tabletas
caja por 100 tabletas

Hospitalaria:
caja por 100 tabletas
caja por 1000 tabletas

1. Goodman y Gilman. Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 8a.    edición. Interamericana, México, 1991. pág. 585, 868-688, 1244-1266, 1451-1453, 1459-1466, 1479-1497, 1514-1516.
2. Litter,     Farmacología, Experimental y Clínica.  7a. edición. El   Ateneo, Argentina, 1986. pág 1022-1030, 1047-75.
3. The Extra Pharmacopoeia.  31 editions. The Pharmaceutical Press London, 1996. pág 1357, 1375, 1379, 1392 – 7.
4. PDR Generics. The information standard for prescription drugs. PDR Generics. First edition. S.A., 1995. pág 2804, 2805-7.
5. USP DI. 1005-1009.